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강직척추염 병리학 “허리가 자주 뻣뻣하고 아침에 움직이기 힘들어요.” 이렇게 시작되는 증상 뒤에는 단순한 근육통이 아닌, 자가면역 질환의 복잡한 병리 과정이 숨어 있을 수 있습니다. 바로 강직척추염(Ankylosing Spondylitis, AS)입니다. 겉으로 보기엔 척추가 굳는 질환처럼 보이지만, 실제 강직척추염은 면역계의 이상 반응과 염증 사이토카인, 골대사 변화가 복합적으로 작용하는 전신 질환입니다.
면역 시스템 오작동
강직척추염은 대표적인 자가면역성 염증성 질환입니다. 면역세포가 외부 침입자를 공격하는 대신 자신의 조직, 특히 척추 관절 부위를 비정상적으로 공격하면서 염증 반응이 시작됩니다. 이 질환의 발병에는 유전적 요인(HLA-B27), 환경적 요인, 장내 미생물 불균형, 면역계 활성화 등이 작용합니다. 특히 HLA-B27 유전자는 면역세포의 항원 제시 과정에 영향을 주어 자가조직을 오인하도록 유도합니다.
| HLA-B27 유전자 | 자가항원을 병원체로 인식하는 오류 발생 |
| CD4+, CD8+ T세포 활성화 | 활막과 인대부착부에 염증 유발 |
| 대식세포, 수지상세포 | 염증 사이토카인(TNF-α, IL-17 등) 분비 |
| 사이토카인 과다 생성 | TNF-α, IL-6, IL-23 등 염증 지속 |
| 장내 미생물 | 면역계 과잉반응 유도 가능성 제기됨 |
강직척추염 병리학 인대가 뼈로 바뀌는 마법
강직척추염 병리학 강직척추염에서 가장 두드러지는 특징은 척추와 관절 부위의 ‘골화’입니다. 즉, 원래는 유연해야 할 인대나 힘줄이 점점 뼈처럼 굳어지면서 움직임이 제한되고, 척추가 하나의 덩어리처럼 변형됩니다. 이 과정을 ‘이소성 골화(Enthesophyte formation)’ 또는 ‘신생골 형성’이라고 부르며 염증이 단순히 조직을 손상시키는 것에 그치지 않고, 반대로 과도하게 뼈 조직을 생성하는 것이 특징입니다.
| 염증 발생 | 활막 또는 인대부착부에 면역세포 침윤 |
| 연골 손상 | 연골 세포 사멸, 파괴 효소 활성화 |
| 섬유화 과정 | 손상 부위에 섬유조직 형성 |
| 신생골 생성 | 골모세포 활성이 증가하며 뼈 생성 유도 |
| 강직화 진행 | 척추 간 관절 및 인대의 유합 (Ankylosis) |
강직척추염 병리학 흡수와 신생의 공존
강직척추염 병리학 강직척추염의 병리학적 특이성 중 하나는 골흡수(뼈가 사라짐)와 골신생(새 뼈가 생김)이 동시에 일어나는 ‘이중 병리’입니다. 초기에는 염증으로 인해 뼈 조직이 파괴되지만, 그 후 회복 과정에서 과잉된 재형성 반응이 뼈를 오히려 과다 생성하게 만듭니다. 이는 골밀도 저하(골다공증)와 이소성 골화(척추 융합)가 동시에 나타나는 독특한 양상을 보이게 하며, 진단과 치료의 복잡성을 높이는 요인입니다.
| 골흡수 증가 | 염증성 사이토카인이 파골세포 활성화 |
| 골형성 증가 | 섬유조직이 골모세포로 전환되어 신생골 생성 |
| 골다공증 유발 | 흡수와 형성의 균형이 무너짐 |
| 골극 형성 | 척추 간 관절 주변에 새로운 뼈가 자라 유합 |
염부착부 핵심
강직척추염은 일반적인 관절염과 달리 염부착부(Enthesis)에서 염증이 먼저 시작됩니다. 염부착부란 힘줄, 인대, 관절낭 등이 뼈에 붙는 부위를 말하며, 이 부위는 구조적으로 반복적 마찰과 스트레스에 노출되기 쉽습니다. 강직척추염의 초기 증상인 엉덩이 통증, 발뒤꿈치 통증, 갈비뼈 통증 등은 모두 염부착부에 염증이 생기기 때문에 나타나는 것입니다. 이 부위에서 염증이 만성화되면 결국 뼈가 자라며 유합이 시작됩니다.
| 천장관절 | 엉덩이·골반통 | 활막염 + 관절 유합 |
| 발뒤꿈치 (아킬레스) | 보행 시 통증 | 인대염 + 골극 |
| 흉곽 | 깊은 숨 쉬기 어려움 | 늑연골 염증 → 유합 |
| 무릎, 어깨 | 움직일 때 찌릿한 통증 | 반복적 염부착부 손상 |
장 눈 심장까지 영향
강직척추염은 척추만의 질환이 아닙니다. 전신에 퍼진 염증 반응이 장, 눈, 심장, 폐 등 다양한 장기까지 침투할 수 있습니다.
이러한 전신 침범은 병의 예후를 나쁘게 만들 뿐 아니라, 치료 방식 또한 보다 복합적인 접근이 필요함을 시사합니다.
대표적인 합병증으로는 포도막염, 염증성 장질환, 대동맥판막염, 폐 섬유화 등이 있으며, 이 역시 면역계의 과도한 반응과 염증 사이토카인의 전신 순환 때문입니다.
| 눈 (포도막) | 시야 흐림, 눈통증 | 자가면역 반응으로 포도막 염증 |
| 장 | 복통, 설사 | 장내 미생물 변화 → 장벽염 |
| 심장 | 부정맥, 호흡곤란 | 대동맥 염증 → 판막 이상 |
| 폐 | 기침, 호흡불편 | 흉곽 강직 + 폐 섬유화 |
강직척추염 병리학 세포
강직척추염 병리학 강직척추염에서 가장 활발히 활동하는 면역세포는 T 림프구입니다. 특히 Th17 세포에서 분비되는 IL-17, IL-23는 염증을 유도하고, 동시에 골형성을 자극합니다. 또한 TNF-α는 파골세포를 자극해 뼈 흡수를 유도하고, 다른 면역세포의 반응을 증폭시키는 역할을 합니다. 이러한 사이토카인 네트워크는 치료 표적으로도 중요하게 작용하며, 현재 TNF-α 억제제, IL-17 억제제 등이 생물학적 제제로 사용되고 있습니다.
| TNF-α | 염증 증폭, 파골세포 활성 | ✅ |
| IL-17 | 염증 유도, 골형성 자극 | ✅ |
| IL-23 | Th17 세포 유지 및 증폭 | ✅ |
| IL-6 | 급성 염증 반응 매개 | 보조적 역할 |
| IFN-γ | 초기 T세포 활성화 | 제한적 관련 |
구조 변하면 일상도 변한다
강직척추염은 ‘척추를 굳게 만드는 병’이지만, 그 배경에는 복잡한 세포 반응, 면역계 오작동, 조직 재형성 과정이 숨어 있습니다. 병리학적 메커니즘을 이해해야만, 단순히 ‘통증을 줄이는 것’ 이상의 치료 방향을 모색할 수 있습니다. 질병은 겉으로 보이는 것보다 깊습니다. 뼈 하나가 굳는 데에도 수많은 세포의 신호, 사이토카인의 작용, 면역계의 선택적 반응이 작용합니다. 강직척추염을 이해하고 대응하는 데 있어 병리학적 통찰은 단순한 학문이 아닌, 치료의 로드맵이 되어줍니다.
강직척추염 병리학 정확히 아는 것이 곧 치료의 시작입니다. 눈에 보이지 않는 병리의 흐름까지 이해하고, 내 몸을 지켜내는 데 한 걸음 더 가까워지세요.
